Manipulação de molécula no cérebro melhora a resposta ao estresse, novo alvo para o tratamento da depressão.

O estudo, que aparece na revista “Nature Neuroscience”, determinou que a elevação dos níveis da molécula adenosina monofosfato cíclica (cAMP) nas células cerebrais tiveram um impacto positivo sobre os comportamentos induzidos pelo stress em ratos. Outros estudos mostraram que pacientes com transtorno depressivo severo tem, muitas vezes, a sinalização cAMP prejudicada e que os tratamentos com antidepressivos geralmente ligam este sistema de sinalização.

O transtorno depressivo maior, ou depressão, pode ser desencadeado ou agravado pelo estresse grave ou crônico. A depressão afeta mais de 120 milhões de pessoas em todo o mundo. Entre 20 a 40 por cento das pessoas com depressão não são ajudados por terapias existentes, destacando a necessidade de novos tratamentos e abordagens.

O estudo foi apoiado pelo Centro de Pesquisa e Assistência Depressão Clínica em UT Southwestern.

Dr. Madhukar Trivedi, diretor do Centro de Pesquisa e Assistência Depressão Clínica, Chefe da Divisão de Transtornos do Humor , Professor de Psiquiatria, e titular da cadeira distinguida Betty Jo Hay em Saúde Mental afirma que as descobertas poderiam ajudar a desenvolver novos tratamentos para reduzir a resposta ao estresse e prevenir ou tratar a depressão de forma eficaz, no futuro.

As alterações químicas ocorreram numa região do cérebro chamada de núcleo accumbens, o qual tem um papel significativo nos mecanismos de motivação, prazer e recompensa.

Os investigadores verificaram que os níveis de cAMP podem ser elevados ao se perturbar a ativação de uma enzima denominada fosfodiesterase-4 (PDE4). Excluindo a proteína reguladora quinase Cdk5 nas células do cérebro que tem a função PDE4 alterada e os níveis de cAMP elevadas. Isso afetou positivamente as respostas comportamentais nas experiências de estresse induzido com ratos.

Os pesquisadores então desenvolveram um peptídeo, como se fosse uma droga, e que bloqueava especificamente a função PDE4 e aumentava a resposta de esforço de ratos a um teste de estresse agudo comumente usado para avaliar a eficácia do antidepressivo.